DIABETES INSIPIDUS

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH III

“ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES INSIPIDUS”

Disusun oleh :

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

 

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Diabetes insipidus merupakan suatu penyakit yang jarang ditemukan. Penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme Neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonversi air. Kebanyakan kasus-kasus yang pernah ditemui merupakan kasus idiopatik yang dapat bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur dan jenis kelamin. ( Prof. Dr. Margono Soekarjo)

Terdapat 4 jenis diabetes insipidus yaitu diabetes insipidus sentral, nefrogenik, dipsogenik, dan gestasional. Pada diabetes insipidus sentral, kelainan terletak di hipofisis, sedangkan pada diabetes insipidus nefrogenik kelainan dikarenakan ginjal tidak memberikan respon terhadap hormon antidiuretik sehingga ginjal terus menerus mengeluarkan sejumlah besar air kemih yang encer. Diabetes insipidus bisa merupakan penyakit keturunan. Gen yang menyebabkan penyakit ini bersifat dominan dan dibawa oleh kromosom X. Wanita yang membawa gen ini bisa mewariskan penyakit ini kepada anak laki-lakinya. Penyebab lain dari diabetes insipidus nefrogenik adalah obat-obat tertentu. ( Prof. Dr. Margono Soekarjo)

Diabetes insipidus ditandai dengan gejala khas yaitu poliuria dan polidipsia. Jika penyebabnya genetik, gejala biasanya timbul segera setelah lahir. Bayi tidak dapat menyatakan rasa hausnya, sehingga mereka bisa mengalami dehidrasi. Bayi bisa mengalami demam tinggi yang disertai dengan muntah dan kejang-kejang. Jika tidak segera terdiagnosis dan diobati bisa terjadi kerusakan otak, sehingga bayi mengalami keterbelakangan mental. Dehidrasi yang sering berulang juga akan menghambat perkembangan fisik. ( Prof. Dr. Margono Soekarjo)

Kebanyakan kasus-kasus yang pernah ditemui merupakan kasus idiopatik yang dapat bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur dan jenis kelamin.

2. Rumusan Masalah

Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah untuk mengetahui konsep Diabetes Insipidus dan mengaplikasikan Asuhan Keperawatan Diabetes Insipidus.

3. Tujuan

• Tujuan Umum

Tujuan umum dari Penulisan makalah ini adalah untuk menambah pengetahuan mengenai penyakit Diabetes Insipidus

• Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui definisi/pengertian Diabetes Insipidus?
2. Untuk mengetahui macam-macam/klasifikasi Diabetes Insipidus?
3. Untuk mengetahui etiologi dari Diabetes Insipidus?
4. Untuk mengetahui tanda dan gejala Diabetes Insipidus?
5. Untuk mengetahui patofisiologi Diabetes Insipidus ?
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada pasien diabetes insipidus?
7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang pada pasien Diabetes Insipidus?
8. Untuk mengetahui penyusunan asuhan keperawatan pada pasien Diabetus Insipidus?

BAB II

KONSEP TEORI

1. Pengertian

Diabetes insipidus adalah kegagalan tubuh untuk menyimpan air karena kekurangan hormon antidiuretik (ADH, vasopresin ), yang disekresikan oleh ginjal, atau karena ketidakmampuan ginjal untuk berespon pada ADH. Diabetes insipidus ditandai oleh polidipsi dan poliuria .

( Nettina M. Sandra. 2001)

Diabetes insipidus adaah suatu penyakit yang ditandai oleh penurunan produksi sekresi dan fungsi dari ADH. (Corwin,2000)

Diabetes insipidus merupakan kelainan pada lobus posterior hipofisis yang disebabkan oleh defisiensi vasopressin yang merupakan hormone anti diuretic (ADH). Kelainan ini ditandai oleh rasa haus yang sangat tinggi ( polidipsia ) dan pengeluaran urin yang encer dengan jumlah yang besar. (Suzanne C, 2001).

2. Klasifikasi

Klasifikasi Diabetes Insipidus menurut Buku Ajar Patofisiologi Kedokteran,2007. Jakarta:EGC.

1. Diabetes insipidus sentral

Merupakan bentuk tersering dari diabetes insipidus dan biasanya berakibat fatal. Diabetes insipidus sentral merupakan manifestasi dari kerusakan hipofisis yang berakibat terganggunya sintesis dan penyimpanan ADH. Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, diabetes insipidus sentral (DIS) juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptiko hipofisealis dan akson hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.

Penanganan pada keadaan DI sentral adalah dengan pemberian sintetik ADH (desmopressin) yang tersedia dalam bentuk injeksi, nasal spray, maupun pil. Selama mengkonsumsi desmopressin, pasien harus minum hanya jika haus. Mekanisme obat ini yaitu menghambat ekskresi air sehingga ginjal mengekskresikan sedikit urin dan kurang peka terhadap perubahan keseimbangan cairan dalam tubuh.

2. Diabetes insipidus nefrogenik
   Keadaan ini terjadi bila ginjal kurang peka terhadap ADH. Hal ini dapat di sebabkan oleh konsumsi obat seperti lithium, atau proses kronik ginjal seperti penyakit ginjal polikistik, gagal ginjal, blok parsial ureter, sickle cell disease, dan kelainan genetik, maupun idiopatik. Pada keadaan ini, terapi desmopressin tidak akan berpengaruh. Penderita diterapi dengan hydrochlorothiazide (HCTZ) atau indomethacin. HCTZ kadang dikombinasikan dengan amiloride. Saat mengkonsumsi obat ini, pasien hanya boleh minum jika haus untuk mengatasi terjadinya volume overload.
3. Diabetes insipidus dipsogenik

Kelainan ini disebabkan oleh kerusakan dalam mekanisme haus di hipotalamus. Defek ini mengakibatkan peningkatan rasa haus yang abnormal sehingga terjadi supresi sekresi ADH dan peningkatan output urin. Desmopressin tidak boleh digunakan untuk penanganan diabetes insipidus dipsogenik karena akan menurunkan output urin tetapi tidak menekan rasa haus. Akibatnya, input air akan terus bertambah sehingga terjadi volume overload yang berakibat intoksikasi air (suatu kondisi dimana konsentrasi Na dalam darah rendah/hiponatremia) dan dapat berefek fatal pada otak. Belum ditemukan pengobatan yang tepat untuk diabetes insipidus dipsogenik.

4. Diabetes insipidus gestasional

Diabetes insipidus gestasional terjadi hanya saat hamil jika enzim yang dibuat plasenta merusak ADH ibu. Kebanyakan kasus diabetes insipidus pada kehamilan membaik diterapi dengan desmopressin. Pada kasus dimana terdapat abnormalitas dari mekanisme haus, desmopresin tidak boleh digunakan sebagai terapi.

3. Etiologi

Penyebab terjadinya Diabetes Insipidus antara lain : ( Baughman C. Diane & Joann C. Hackley. 2000)

Defisiensi ADH ( diabetes insipidus sentral) yang mungkin kongenital atau didapat, disebabkan oleh defek SSP, trauma kepala, infeksi , tumor otak, atau idiopatik. Penurunan sensitivitas ginjal pada ADH ( diabetes insipidus nefrogenik ) biasanya menyertai penyakit ginjal kronis , atau supresi ADH sekunder akibat mengkonsumsi cairan berlebihan ( polidipsia primer)

4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis penderita diabetes insipidus ialah sebagai berikut: (Abdoerachman,dkk, 1974)

• Poliuria : haluaran urine harian dalam jumlah yang sangat banyak dengan urine yang sangat encer ; berat jenis urine 1,001 aampai 1,005 atau 50 - 200 mOsmol/kg berat badan, biasanya mempunyai awitan mendadak, tetapi mungkin secara tersamar pada orang dewasa. Jumlah cairan yangdiminum maupun produksi urin per 24 jam sangat banyak , dapat mencapai 5 - 10 liter sehari.
• Polidipsia : rasa sangat kehausan , 4 sampai 40 liter cairan setiap hari, terutama sangat membutuhkan air yang dingin .
• Dehidrasi

Bila tidak mendapat cairan yang adekuat akan terjadi dehidrasi. Komplikasi dari dehidrasi, bayi bisa mengalami demam tinggi yang disertai dengan muntah dan kejang-kejang. Jika tidak segera terdiagnosis dan diobati, bisa terjadi kerusakan otak, sehingga bayi mengalami keterbelakangan mental. Dehidrasi yang sering berulang juga akan menghambat perkembangan fisik.

• Penderita terus berkemih dalam jumlah yang sangat banyak, terutama di malam hari (nokturia). Tentu akan sangat merepotkan jika setiap tidur malam harus bolak-balik ke kamar mandi hanya untuk buang air kecil. Akibatnya kualitas tidur menjadi berkurang, dan kondisi kesehatan pun turun/kelelahan karena kurang tidur.
• Pada bayi yang diberikan minum seperti biasa akan tampak kegelisahan yang tidak berhenti, sampai timbul dehidrasi, panas tinggi, dan terkadang sampai syok.

• Gejala lain:

• Penurunan berat badan
• Bola mata cekung
• Hipotensi
• Tidak berkeringat atau keringat sedikit, sehingga kulit kering dan pucat
• Anoreksia

5. Patofisiologi

Patofisiologi Diabetes Insipidus menurut Buku Ajar Patofisiologi Kedokteran,2007:

Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus supraoptik,paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat pembuatannya, melalui akson menuju keujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya.Secara fisiologis, vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic.Suatu peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume intravaskuler akanmerangsang sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik (yaitu Adenosin Mono Fosfat). Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O.

Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal meningkat karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau banyak kencing.Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma akan merangsang pusat haus, dan sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak(polidipsia).

Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus sentral, dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin.

6. Penatalaksanaan

Menurut Buku Saku keperawatan medikal bedah Brunner & Suddarth, penatalaksanaan dari Diabetes Insipidus adalah sebagai berikut:

Sasaran dari terapi adalah untuk menjamin penggantian cairan yang adekuat, untuk menggantikan vasopresin, dan untuk mencari serta memperbaiki patologi intrakarnial yang mendasarinya.

1. Penggantian vasopresin

• Desmopressin (DDAVP) , diberikan melalui intranasal , dua kali pemberian per hari untuk mengontrol gejala.
• Pemberian ADH intramuskular ( vasopresin tannat dalam minyak ) setiap 24 jam sampai 96 jam untuk mengurangi volume urine; rotasikan tempat suntikan untuk mencegah lipodistrofi.
• Lypressin (DIAPID) diserap melalui mukosa nasal kedalam darah; durasinya mungkin akan singkat pada pasien dengan penyakit yang parah .

2. Konservasi cairan

• Clofibrat, suatu preparat hipolipidemik, mempunyai efek antidiuretik pada pasien yang mempunyai sebagian vasopresin hipotalamik residual.
• Klorpropamid (Diabinese) dan diuretik tiasid digunakan dalam bentuk ringan untuk memperkuat kerja vasopresin ; dapat menyebabkan reaksi hipoglikemia.

3. Asal nefrogenik

• Diuretik tiasid, penipisan kadar garam ringan, dan inhibitor prostaglandin ( misal : ibuprofen, endometasin ) .

Menurut Ni Ketut Rahajeng selain terapi hormone pengganti dapat juga dipakai terapi adjuvant yang secara fisiologis mengatur keseimbangan air dengan cara :

• Mengurangi jumlah air ke tubuus distal dan collecting duct.
• Memacu pelepasan ADH endogen.
• Meningkatkan efek ADH endogen yang masih ada pada tubulus ginjal.
• Obat-obatan adjuvant yang biasa dipakai adalah Diuretic Tiazid, Klorpopamid, Kofibrat, Karbamazepin.

7. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada Diabetes Insipidus adalah : (Talbot, Laura, dkk.1997)

1. Hickey-Hare atau Carter-Robbins test.

Pemberian infuse larutan garam hipertonis secara cepat pada orang normal akan menurunkan jumlah urin. Sedangkan pada diabetes insipidus urin akan menetap atau bertambah. Pemberian pitresin akan menyebabkan turunnya jumlah urin pada pasien DIS dan menetapnya jumlah urin pada pasien DIN.

2. Fluid deprivation menurut Martin Golberg.

• Sebelum pengujian dimulai, pasien diminta untuk mengosongkan kandung kencingnya kemudian ditimbanh berat badannya, diperiksa volum dan berat jenis atau osmolalitas urin pertama. Pada saat ini diambil sampel plasma untuk diukur osmolalitasnya.
• Pasien diminta buang air kecil sesering mungkin paling sedikit setiap jam
• Pasien ditimbang setiap jam bila diuresis lebih dari 300 ml/jam atau setiap 3 jam bila dieresis kurang dari 300 ml/jam.
• Setiap sampel urin sebaiknya diperiksa osmolalitasnya dalam keadaan segar atau kalau hal ini tidak mungkin dilakukan semua sampel harus disimpan dalam botol yang tertutup rapat serta disimpan dalam lemari es.
• Pengujian dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4 % tergantung mana yang terjadi lebih dahulu. Pengujian ini dilanjutkan dengan :

3. Uji nikotin

• Pasien diminta untuk merokok dan menghisap dalam-dalam sebanyak 3 batang dalam waktu 15-20 menit.
• Teruskan pengukuran volume, berat jenis dan osmolalitas setiap sampel urine sampai osmolalitas/berat jenis urin menurun dibandingkan dengan sebelum diberikan nikotin.

4. Uji Vasopresin :

• Berikan pitresin dalam minyak 5 m, intramuscular.
• Ukur volume, berat jenis, dan osmolalitas urin pada dieresis berikutnya atau 1 jam kemudian.

8. Evaluasi Diagnostik

Menurut buku pedoman praktek keperawatan Nettina M. Sandra, evaluasi diagnostik pada Diabetes Insipidus dilihat dari :

1. Urinalisis menunjukkan penurunan berat jenis, penurunan osmolalitas, dan penurunan natrium.

Uji penyimpangan cairan, pemberian ditunda selama 8 sampai 12 jam sampai terjadi penurunan tubuh sekitar 3 % sampai 5%. Ketidakmampuan untuk meningkatkan berat jenis dan osmolalitas urin selama pemeriksaan merupakan karakteristik diabetes insipidus.

2. Peningkatan serum osmolalitas ( lebih besar dari 295 mOsm)
3. serum natrium
4. Serum ADH rendah dalam hubungan dengan serum osmolalitas yang tingggi.
5. Tes kekurangan air ( potensial bahaya) untuk membedakan diabetes insipidus sentral dari diabetes insipidus nefrogenik .

• Cairan dibatasi, dan volume urinarius serta konsentrasi dipantau setiap jam, selama pasien ditimbang .
• Tes di akhiri bila pasien kehilangan lebih dari 3% sampai 5% berat badan. Serum natrium pasca-tes dan osmolalitas tinggi; osmolalitas urin tetap rendah.
• Tes diselesaikan dengan memberikan dosis ADH, yang harus menghentikan diuresis abnormal. Bila tidak, anak mungkin mengalami DI nefrogenik

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

1. Demografi

Menurut orphanet, sebuah konsorsium European partner, menyatakan ini merupakan penyakit langka yang terdapat 1 tiap 2.000 orang. gambaran klinis dan gejala jangka panjang dari kekacauan ini sebagian besar tak tergambarkan. metode yang dipelajari dari 79 pasien dengan diabetes insipidus sentral yang diteliti pada empat pusat endokrinologi anak antara tahun 1970 dan 1996. Terdiri 37 laki-laki dan 42 pasien wanita dengan rata rata umur 7 tahun

2. Riwayat :

Trauma kepala, pembedahan kepala, pemakaian obat phenotoin, lithium karbamat, infeksi kranial, tumor paru/mamae. Riwayat keluarga menderita kerusakan tubulus ginjal atau penyakit yang sama

3. Pemeriksaan fisik

• Kaji keadaan umum klien: klien terlihat lemah dan mata cekung
• Kaji TTV klien : TD pasien menurun dan suhu tubuh meningkat. RR dan nadi normal
• Sistem Integumen :Turgor kulit menurun (pucat) , kulit kering, mukosa bibir kering.
• Sistem Kardiovaskeler : Bradikardia
• Sistem Muskuloskeletal : Gerakan lambat.

• Sistem Neurologi ; Pasien tidak mengalami Pusing, orientasi baik, tidak ada perubahan pupil, kesadaran kompos metis dengan skala GCS = 15, reflek motorik penilaian 6,reflek pada mata pada penilaian 4,reflek Verbal pada penilaian 5
• Gastrointestinal :

intensitas untuk berkemih semakin banyak tiap harinya.Output yang berlebih (frekuensi BAK ≥ 6x/hari) terutama pada malam hari (nokturia).

penurunan BB, poliuri.

3. Diagnosa Keperawatan

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan keluaran cairan aktif
2. Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan penurunan permeabilitas tubulus ginjal, ditandai dengan poliuri dan nokturia.
3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nocturia
4. Keletihan fisik berhubungan dengan peningkatan kebutuhan terhadap istirahat

2. Rencana Keperawatan

No.	Diagnosa	Tujuan dan kriteria hasil	Intervensi	Rasional
1.	Kekurangan volume cairan berhubungan dengan keluaran cairan aktif	Tujuan : Setelah diberikan tindakan selama 2 x 24 jam,diharapkan kekurangan volume cairan teratasi. Kriteria hasil: TTV dalam batas normal (skala 5) Suhu tubuh 36-37,5°C) Intake dan output dalam 24 jam seimbang (skala 4) Kulit/membran mukosa klien lembab BB klien tetap/tidak terjadi penurunan berat badan	Manajemen cairan : Kaji dan Pantau TTV dan catat adanya jika ada perubahan Berikan cairan sesuai kebutuhan. Catat intake dan output cairan. Monitor dan Timbang berat badan setiap hari. Monitor status hidrasi (suhu tubuh, kelembaban membran mukosa, warna kulit).	Adanya perubahan TTV menggambarkan status dehidrasi klien. Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Memenuhi kebutuhan cairan dalam tubuh. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti Mengetahui berapa cairan yang hilang dalam tubuh Mengetahui tingkat dehidrasi.
2.	Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan penurunan permeabilitas tubulus ginjal, ditandai dengan poliuri dan nokturia.	Tujuan : Setelah diberikan askeptindakan keperawatan selama 2 x 24 jam, diharapkan gangguan eliminasi urin teratasi,. Kriteria hasil: Karakteristik urine meliputi warna, berat jenis, jumlah, bau normal (skala 5) Tidak terjadi nocturia Pola eliminasi normal (skala 5)	Manajemen pengeluaran urin : monitor dan kaji karakteristik urine meliputi frekuensi, konsistensi, bau, volume dan warna. Batasi pemberian cairan sesuai kebutuhan. Catat waktu terakhir klien eliminasi urin. Instruksikan klien/keluarga untuk mencatat output urine klien.	Mengetahui sejauh mana perkembangan fungsi ginjal dan untuk mengetahui normal atau tidaknya urine klien. Mengurangi pengeluaran cairan berupa urine terutama saat malam hari. Mengidentifikasikan fungsi kandung kemih, fungsi ginjal, dan keseimbangan cairan. Mengetahui jumlah pengeluaran urin
3.	Gangguan pola tidur berhubungan dengan nocturia.	Tujuan : setelah diakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam, diharapkan pola tidur pasien tidak terganggu. Kriteria hasil : Jam tidur cukup (skala 5) Pola tidur baik (skala 4) Kualitas tidur baik (skala 4) Tidur tidak terganggu (skala 4) Kebiasaan tidur	Jelaskan pentingnya tidur yang adekuat selama sakit Bantu pasien untuk mengidentifikasi factor yang menyebabkan kurang tidur. Dekatkan pispot dengan pasien di malam hari. lakukan pijatan yang nyaman, pengaturan posisi, dan sentuhan afektif Ciptakan lingkungan yang nyaman Berikan tidur siang, jika diperlukan untuk memenuhi kebutuhan tidur.	Pasien dan keluarga lebih memahami dan mengerti tentang pentingnya tidur selama sakit Pasien mengetahui faktor penyebab dan mengetahui solusi nya Memudahkan pasien untuk melakukan BAK selama sakit Meingkatkan rasa ngantuk pada pasien Pasien merasa nyaman Memenuhi kebutuhan tidur pasien

BAB IV

PENUTUP

1. Kesimpulan

Diabetes insipidus merupakan suatu kondisi kronik dimana terjadi peningkatan rasa haus dan peningkatan kuantitas urin dengan berat jenis yang rendah. Kondisi ini merupakan manifestasi klinis dari defisiensi pitresin (ADH)atau merupakan kondisi klinis akibat dari ketidakpekaan tubulus ginjal terhadapADH.

Penyebab diabetes insipidus dapat karena penyebab sentral yangmenyebabkan penurunan produksi ADH maupun kelainan ginjal (diabetes insipidus nefrogenik) yang menyebabkan ginjal kurang peka terhadap ADH, serta idiopatik.Gejala klinis khas diabetes insipidus yaitu poliuria dan polidipsia, gejala lainnya yaitu dehidrasi, hipertermia, nyeri kepala, lemah dan lesu, nyeri otot,hipotermia dan takikardia. Berat badan turun dengan cepat, serta gejala enuresis, pada anak yang telah dapat mengendalikan kandung kencing, keringat sedikit sehingga kulit kering dan pucat, anoreksia, lebih menyukai karbohidrat. Komplikasi dari dehidrasi, bayi bisa mengalami demam tinggi yang disertaidengan muntah dan kejang-kejang. Jika tidak segera terdiagnosis dan diobati, bisa terjadi kerusakan otak, sehingga bayi mengalami keterbelakangan mental. Dehidrasi yang sering berulang juga akan menghambat perkembangan fisik. Gejala dan tanda lain tergantung pada lesi primer.

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesa dan pemeriksaan penunjang(laboratorium : darah, urinalisis fisis dan kimia), test deprivasi air,radioimunoassay untuk vasopresin, rontgen cranium, dan MRI. Komplikasi diabetes insipidus dapat terjadi dehidrasi hipernatremik serta komplikasi neurologisnya, retardasi mental, hidronefrosis. Pada DIS yang komplit, terapi hormon pengganti (hormonal replacement) yaitu desmopressin atau DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin) merupakan pilihan utama. Selain terapi hormon pengganti, bisa juga digunakan terapi adjuvant yang mengatur keseimbangan air, seperti: diuretik tiazid,klorpropamid, klofibrat, karbamazepin. Untuk mencegah dehidrasi, penderitaharus selalu minum cairan dalam jumlah yang cukup ketika mereka merasa haus.Diabetes insipidus jarang mengancam jiwa. Penderita dengan diabetes insipidustanpa komplikasi dapat hidup selama bertahun-tahun dengan kesulitan poliuriadan polidipsia sepanjang mereka memiliki mekanisme haus yang utuh danmendapatkan air dengan bebas

DAFTAR PUSTAKA

Nettina M. Sandra. 2001. pedoman prktek keperawatan.jakarta;EGC

Baughman C. Diane & Joann C. Hackley. 2000. Keperawatan medikal bedah buku saku dari brunner & suddart. Jakarta; AGC

Corwin, Eizabeth J. 2003. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.

http://htmlimg3.scribdassets.com/51mj9ec4jk109u6r/images/22-b02c669eb3.jpg